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出血性休克的治疗指南
    加入日期:2010/3/31

出血性休克


 

该指南由产科临床实践委员会综述并得到加拿大产科学会执行委员会认可


 

建议:

1、临床医师应该熟悉临床上出血性休克的体征。

2、临床医师应该熟悉出血性休克的分期阶段。

3、临床医师需要评估每一位妇女发生出血性休克的风险并据此准备相应的操作。

4、出血性休克的复苏应该包括充分的供氧治疗。

5、临床上出血性休克的复苏应该包括循环容量的恢复,通过建立两根较大的静脉通道快速输入平衡的晶体溶液实现。

6、等渗的晶体溶液和胶体溶液可被用于出血性休克的扩容,但低张的葡萄糖溶液在出血性休克的处理中不宜使用。

7、成分血输注的指征是临床评估或血液学检查证实血液成分不足。输注时注意加温并用生理盐水冲管,不用添加剂和药物。

8、在治疗出血性休克时很少使用血管活性物质,仅在扩容完全、出血控制、持续低血压的时候考虑使用,应该在多学科综合治疗小组的协助、并有重症监护的情况下给药。

9、正确的复苏过程需要对治疗反应进行持续评估,包括临床体征评估、血液学、生物化学和代谢指标的监测。

10、出血性休克时,推荐实行复苏措施的同时、迅速寻找出血原因并止血。


 

引言:

    出血性休克时一种少见的严重并发症,它可以在妇产科的很多情况下发生。出血是发展中国家孕产妇死亡的首要原因。由于早期识别和干预,以及医疗资源的有效改善,继发于出血的病死率有所减少。


 

产科出血性休克

    产科出血往往是急性的、量大且被低估。产后出血是孕产妇的重要原因。


 

妇科出血性休克

    虽然患者可能因为宫外孕破裂或者肿瘤偶然表现为急性出血,但手术操作是最常见引起妇科出血的原因。手术前风险评估对于在术前患者咨询时告知和手术团队做充分准备都是非常重要的。任何改变盆腔解剖的病变,例如子宫内膜异位、肿瘤、粘连或其导致的炎性反应均可能增加手术中失血。判断、阻断血管和迅速有效控制手术过程中遇到的出血可以减少中的失血量。每一位盆腔外科医生必须熟悉盆腔解剖和血管标志。

    手术后延迟出血的患者可能表现为伤口或阴道流血,或有腹腔积血的证据。仔细检查、复苏、确切而迅速的控制出血时必需的,这一过程可能需要重新回到手术室完成。


 

出血性休克的临床表现和并发症

出血表现为过度的内部或外部血液流失。在绝大多数情况下确切的失血量难以估计,真实的失血量往往被低估,当重要器官的血流灌注不足时休克就发生了。灌注不足的原因通常有:心肌功能障碍可能导致血流灌注不足(心源性休克)、暴发性感染导致循环血量重新分布至血管外的区域(感染性休克)、失水和出血可导致血容量减少(低血容量性休克)。出血性休克的症状和体征可能因血液丢失量和失血速度的不同存在差异。

出血性休克的临床表现

系统

休克早期

休克晚期

神经系统

精神状态改变

抑制

心脏

心动过速、直立性低血压

心力衰竭、心律失常、低血压

肾脏

少尿

无尿

呼吸系统

呼吸急促

呼吸衰竭

肝脏

没有变化

肝衰竭

胃肠道

没有变化

黏膜出血

血液系统

贫血

凝血系统变化

代谢

没有变化

酸中毒、低钙血症、低镁血症


    出血性休克影响的主要系统为神经系统、心脏和肾脏。尽管存在血流灌注不足,神经系统仍然可以工作直至平均动脉压降至60-70mmHg以下。随着血容量的进一步减少,轻微兴奋并神志错乱可逐渐发展至嗜睡和抑制。在早期的血容量减少可以导致反射性心动过速并使心搏量增加。血容量进一步减少,心肌和冠状动脉血流灌注不足可导致心脏机能障碍、局部缺血和心脏功能衰竭:胸痛症状、呼吸困难、啰音、呼吸急促、杂音或心律失常是这一过程的标志。肾脏将通过激活肾素-血管紧张素、醛固酮系统代偿血容量减少。早期的、可逆的肾损伤于尿钠浓度低和尿高渗透压(>500mOsm)有关。少尿是这一代偿机制失代偿的可靠征象。

    最终所有组织、器官被休克影响。因为心脏输出血量重新分布至重要脏器心、脑和肾脏,呼吸系统、肝脏、胃肠系统在早期就受到影响。肺损伤的表现包括:呼吸困难、呼吸急促、肺浸润、肺水肿导致肺顺应性降低和缺氧。成人呼吸窘迫综合征(ARDS)包括:肺内分流、肺顺应性降低、常常需要机械通气的低动脉血氧分压。中度升高的胆红素和碱性磷酸酶见于局部缺血性肝损伤。胃肠道局部缺血征象为直接出血、呕吐咖啡状物、便血或继发于消化道局部缺血的迟发性腹痛。肠粘膜侵蚀导致菌血症、继发脓毒血症。多系统损害可导致凝血功能障碍和代谢失调(如酸中毒)。

   

建议:

1、 临床医生应该熟悉出血性休克的临床体征

 

 

    出血性休克的病理生理学

    出血性休克时,急剧的血容量减少导致交感神经代偿性兴奋,使外周血管收缩,心率增快并增加心肌收缩力,以增加心肌的氧供,直至失代偿。同时,前毛细血管收缩所致的组织血流灌注不足引起无氧代谢和酸中毒。组织缺氧、酸中毒释放不同的介质导致全身性炎性反应。

    全身循环灌注重新分配时,急性阶段释放的氧自由基可导致再灌注损伤的发生。体液和细胞的炎症系统也被激活并参与血管和细胞的损伤。微生物和内毒素通过削弱的粘膜屏障的渗透转移导致全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能衰竭。


 

出血性休克的分级

出血性休克的分级见列表。



出血性休克的分级


代偿性

轻度

中度

重度

失血量ML

≤1000

1000-1500

1500-2000

>2000

心率bpm

<100

>100

>120

>140

血压

正常

体位性改变

显著下降

极度下降

毛细血管再灌注

正常

可能延迟

通常延迟

始终延迟

呼吸

正常

轻微增快

中度呼吸急促

明显呼吸急促

呼吸衰竭

尿量ml/h

>30

20-30

5-20

无尿

精神状态

正常或易激惹

易激惹

思维不清

嗜睡、神经抑制


这种分级有助于决定最初需要补充的容量,所列的休克体征可以确定隐性失血性的严重程度。出血的症状和后遗症最终决定于组织灌注。失血少于或等于15%血容量(代偿性休克)可不引起任何血压、脉搏或毛细血管再灌注的变化。轻度休克常易于代偿,尤其是年轻、健康的生殖年龄妇女。更多的失血导致心动过速,儿茶酚胺反应所致的交感紧张性增加。静息的血压可以正常,但随体位改变,血压和脉搏变化是明显的,简单的复苏措施可以成功的逆转这一改变。持续性的出血如果超过心脏的代偿能力,表现为与血压下降有关的心动过速,可认定为中度休克。随着出血的继续,组织血流灌注不足,导致无氧代谢和酸中毒,可认定为重度休克。患者表现为呼吸衰竭导致的心动过速和呼吸急促,出现少尿甚至无尿。也可能发生神经抑制和意识的丧失。细胞的机能障碍,继而细胞死亡,导致多器官功能衰竭,成为不可逆性的休克,这一阶段的死亡率超过30%。


 

建议:

2、 临床医生应该熟悉出血性休克的分期阶段

 

 

    危险因素

    对所有助产和手术的病人进行包括完整医疗史的评估。记录个人或家族凝血障碍病史和抗凝剂使用情况。全面体格检查可以发现多处擦伤和淤点。这种情况下需进行凝血状态的评估并进行其他学科会诊。

    所有即将进行的治疗需要与患者一起讨论。包括出血在内的并发症的风险需要被书面列出并讨论。某些临床情况和它们的手术操作本身就存在较高的出血风险,如异位妊娠、子宫肌瘤切除术、胎盘早剥、前置胎盘和恶性疾病。再某些情况下,可以建立患者进行自体输血或血液稀释技术。


 

建议:

3、 临床医生需要评估每一位妇女出血性休克的风险并做出相应的准备

 

 

措施

    早期复苏包括控制失血和恢复循环血量保证组织供氧。应该尽可能采取将失血降到最低的措施。暴露出血部位、熟练的协助、扎实的盆腔解剖知识、冷静的有条理的接近血管区,都有利于迅速控制出血。一旦有出现过度失血和休克的证据,可以考虑寻求适当而有效的援助,组建包括麻醉师、另一名妇科医生、普外科医生、重症监护专家、血管外科医生、血液病学专家和经验丰富护士的医疗小组。通知实验室和血库并获取支持。由于低氧损伤所致的细胞坏死是休克的共同径路,所有处理都应该尽可能的恢复组织供氧。达到此目的的有益记忆顺序如下:给养、循环容量恢复、药物治疗、评估治疗效果、病因治疗。治疗效果取决于早期识别和迅速强有力的治疗措施,这依赖于两条基本原则:补充损失和阻止出血。


 

给养

    任何患者复苏的第一步就是保持气道通畅并提供充足的氧气。大多数外科手术时气道由麻醉师处理,当局域麻醉时应予辅助供氧。如果患者定向障碍、烦躁或者失去知觉,应该考虑气管插管。在大量的液体输入后,气管水肿可能使插管失败。肺顺应性降低的患者可能需要正压通气。


 

建议

4、出血性休克的复苏应该包括充分的供氧治疗



 

恢复循环容量

    血管内血容量的补充使用晶体、胶体和血液制品。初始治疗包括静脉滴注晶体1-2L。静脉通道应该口径较大(14-16号)并有多个接口以便于快速补液。可以考虑中心性静脉补液,但似乎并没有比外周性静脉补液提供更多的益处。建立中心静脉需要的时间和技术要求,其气胸之类并发症的风险也应该考虑。心血管系统或肺血管损伤时,因为恢复组织灌注的液体需要量难以估计,中心静脉压测量有助于安全复苏。如果过度补液,这些患者有肺水肿或肺损伤的风险。在监测多器官功能衰竭患者时,中心静脉压的测量对复苏和病情监测也是有帮助的。正常的中心静脉压升高见于液体过量、右心功能衰竭、肺栓塞、急性心包填塞和严重的三尖瓣回流;低中心静脉压见于血容量减少性休克、脓毒血症和过敏反应。


 

建议:

5、临床上出血性休克的复苏应该包括循环血量的恢复,通过建立两根较大的静脉通道快速输入平衡晶体溶液实现。



 

晶体溶液

    晶体溶液是静脉给药的电解质溶液。晶体溶液的优点包括安全有效和价格低廉。主要的不利之处在于晶体溶液会迅速的从血管内移到血管外,导致3倍或以上的过多补液,引起组织水肿。乳酸林格液可以避免长时间使用钠盐溶液导致的高氯血症性酸中毒,优于生理盐水。因为有电解质紊乱的风险,一般不用高张性盐溶液。血容量减少性休克不用低张的葡萄糖溶液。


 

胶体溶液

    胶体溶液包含使之停留在血管内的分子。这类产品包括白蛋白、羟乙基淀粉、右旋糖酐和明胶剂。他们价格较高且有效性不如晶体溶液。每一种胶体溶液都存在过敏反应的风险。有的可能结合钙离子或影响免疫球蛋白循环。没有任何使人信服的证据表明胶体溶液在出血性休克扩容治疗中优于晶体溶液。最近的一篇关于白蛋白治疗血容量减少的综述表明这种用法可能增加死亡的风险。晶体溶液和胶体溶液可以一同使用。


 

建议:

6、等张的晶体溶液或胶体溶液可以用于出血性休克扩容。低张的葡萄糖溶液在出血性休克的处理中不宜使用。


 

输液

    许多血制品可用于恢复循环容量,替代凝血因子并携带氧气。成分血治疗可以满足特殊的需要。血容量减少最好用晶体溶液纠正。在出血性休克时,压缩红细胞最常用与血管内血容量和携氧能力恢复。在大多数健康个体,血红蛋白浓度降低至60-70g/l,携氧能力才会受到影响,没有推荐的“血红蛋白界值”。血液丢失超过20-25%、有凝血功能障碍或可疑凝血障碍的患者,需要补充凝血因子,推荐在输入压缩红细胞5到10单位后进行血凝检查。

有显著血小板减少(血小板计数少于20000-50000/mm3)和持续出血是血小板输入的指征。凝血因子缺乏时可用凝血因子复合物,在部分凝血活酶时间、凝血酶原时间延长的紧急情况下,也可以使用新鲜冰冻血浆。出血性休克复苏时没有必要预防性使用血小板、血浆或成分血。当大量血制品输入时,可增加急性输血并发症的发生。所有血制品都应该交叉配对并经生理盐水冲管后输入,不用添加剂或药物。大量的输入可能导致酸/碱比率失衡和电解质紊乱。血制品应该加温以避免体温过低。

                                          成分血治疗指征

成分血

指征

通常的起始剂量

悬浮红细胞

恢复携氧能力

2-4U

血小板

血小板减少或机能不全至出血

6-10U

新鲜冰冻血浆

明确的凝血功能障碍

2-6U

冷沉淀物

纤维蛋白原降低致凝血功能障碍

10-20U


建议:

7、成分血输入的指征是临床评估或血液学检查证实血液成分缺乏,输注时注意加温并用生理盐水冲管,不用添加剂或药物。


 

药物治疗

血管活性物质

   虽然血管活性物质如血管收缩性和升压药物在出血性休克时并不常需要使用,但在充分扩容后,必要时可以考虑使用。必要时,可先给正性肌力药物,在难治性病例再给予升压药物。这些药物可能进一步限制末梢器官灌注和氧供。这些药物最好在多学科综合治疗小组的协助下进行重症监护时给药。

    多巴胺可以刺激α、β1肾上腺素能受体。1-3ug/Kg/min的低剂量多巴胺可以刺激脑、肾、肠系膜循环的多巴胺受体,导致血管舒张和尿排出量增加。中等剂量(2-10ug/Kg/min)多巴胺还可以刺激α、β1肾上腺素能受体,增加心肌收缩力和心输出量,导致心肌耗氧量增加。大剂量(>10ug/Kg/min)时,多巴胺刺激α肾上腺素能受体,导致血管收缩升高血压。

    多巴酚丁胺是β1和β2肾上腺素能兴奋剂,它刺激β2导致全身血管舒张并降低后负荷。与多巴胺相比,多巴酚丁胺较少引起肺充血和心动过速。

    苯肾上腺素、去甲肾上腺素和肾上腺素用于难治性休克。他们的主效应在于增加全身血管阻力来增高血压。它们也可能在一定程度上收缩冠状血管,加重心肌缺血。


 

建议:

8:在治疗出血性休克时很少使用血管活性物质,仅仅在扩容充分、出血停止、持续血压过低时考虑使用。应该在多学科综合治疗小组的协助,并有重症监护的情况下给药。


 

其他药物治疗

    出血性休克患者发生脓毒血症的风险较高,应该在开始时就进行广谱抗生素的治疗。消化道局部的缺血性损伤使局部黏膜易受侵蚀引起菌血症。应用制酸剂和H2阻滞剂可以减少胃黏膜发生应激性溃疡的易感性。

    基质分离血红蛋白(琥珀酰水杨酸交联血红蛋白)是当前正在评估的一种新产品,它可以替代压缩红细胞的携氧能力。它和一氧化氮的亲和力可促进外周血管收缩。其他潜在的优点还包括半衰期长和普遍的相容性。基质分离血红蛋白较压缩红细胞相比没有明确的临床优势,它的危险性包括外渗物、可能导致凝血功能障碍、人类血液成分相关的所有副作用以及已证实的毒性。

治疗反应评价

    一旦氧合作用和循环容量恢复,应该再次进行临床表现的评估。在复苏的整个过程中应该有规律地评估生命体征、精神状态、尿排出量和毛细血管的再灌注。如果初始复苏的反应不如预期或者出血仍在继续,尽早使用中心监护。应该抽血评估血液的凝固性、电解质和代谢状态,积极纠正电解质、代谢紊乱和凝血障碍。动脉血气分析可以用于确定是否处于缺氧状态。变更给氧、通气、PH、补液和电解质平衡的处理都应该在实验室测量的基础上进行。确定有血液成分缺乏时可以进行成分输血。


 

9、正确的复苏过程需要对治疗反应进行持续的评估,包括临床体征评估、血液学、生物化学和代谢指标的监测。


 

潜在病因的处理

    绝大多数患者的休克对治疗无反应性是由于存在持续失血。当已经采取措施稳定病情时,应该将注意力集中在组织出血上。不阻止出血强行恢复正常血压可能因为受损部位血流增加和凝血功能受阻导致更多的失血。轻到中度的低血压可导致血块形成使得受损血管失血减慢。应该尽可能快的找到出血的部位并阻止出血。手术后12小时以上血液动力学状态恶化的患者应怀疑隐蔽的腹膜后出血。在这些患者中,识别确切的出血部位非常困难。在手术或术后的出血应该如外科手术般地定位,迅速探查、分离并结扎出血血管。在绝大多数患者,这种方法止血常常可以成功。分离结扎子宫动脉和髂内动脉是控制盆腔出血的有效手段。在盆腔止血缝扎术时输尿管易受到损伤。如果出血继续,凝血功能将受到评估,任何的不足都应该被纠正。其他辅助手段如放射学血管栓塞和盆腔填塞在顽固出血性的病例都应该考虑。

    休克病情发生和干预措施应该被及时完全地记录于病史中。与患者本人、她的同伴、家人的沟通应该是及时、频繁和清楚的。


 

建议:

10、出血性休克时,推荐在采取复苏措施同时,迅速寻找出血原因并止血。


 

结论:

    出血性休克可能发生在妇产科的很多情况下。迅速识别、保持镇静并进行系统地复苏是必须的。对休克采取多学科、多系统的干预方法对获得理想结局至关重要。

编辑:admin

来源:中国妇产科网
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